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          又一篇!曹雪濤院士Cell再發重磅研究,或為結核、癌癥治療帶來突破!

          分享人:風中月亮 來源:互聯網 時間:2018-10-14 21:16:25 閱讀:0
          這項研究或可成為結核、癌癥治療的突破!


          作者丨太公望

          來源丨醫學界


          10月11日,中國工程院院士、南開大學校長曹雪濤所率領的團隊于Cell雜志在線發表了重大成果——


          標題大意:磷酸化介導的IFN-γR2膜易位是激活巨噬細胞先天反應所必需的



          這個研究主要講了什么?


          作為先天反應中的關鍵步驟,干擾素-γ受體(IFN-γR)的細胞質β亞基(IFN-γR2)被誘導并轉移至質膜以加入α亞基以形成功能性IFN-γR以介導IFN-γ信號傳導。


          然而,驅動膜易位的機制及其意義仍然很大程度上仍然是未知的。


          曹雪濤院士團隊發現,缺乏E-選擇素(一種內皮細胞特異性粘附分子)的小鼠,在單核細胞增生李斯特氏菌感染后,表現出巨噬細胞先天性活化受損但循環IFN-γ增加。


          來自E-選擇素缺陷型小鼠的炎性巨噬細胞,具有較少的表面IFN-γR2和受損的IFN-γ信號傳導。


          由外源性E-選擇蛋白參與引發的BTK磷酸化細胞質IFN-γR2,促進EFhd2結合,并促進從高爾基體到細胞膜的IFN-γR2運輸。


          研究圖示摘要


          這項研究結果表明,細胞質IFN-γR2的膜易位,是激活巨噬細胞先天性細胞內細菌感染反應所必需的,是識別細胞膜上功能性細胞因子受體的組裝作為先天激活和細胞因子信號傳導的重要層。


          總的來說,這項研究發現了天然免疫細胞遷移對干擾素受體在細胞膜表面組裝與表達至關重要,進而使免疫細胞有效感知干擾素作用、激活天然免疫功能以清除胞內細菌感染。



          這項研究對臨床有什么提示?


          這項研究的亮點在于,揭示了宿主體細胞與固有免疫細胞的相互作用信號可以調控細胞因子受體的表達,為細胞內固有免疫應答的發生直至宿主體內細胞因子信號通路的響應填補了研究空白。


          也為自身免疫性疾病的治療和抗腫瘤免疫的應用在細胞因子與其功能性受體相互作用層面奠定了研究基礎。


          因此,該發現從細胞因子受體的角度揭示了天然免疫應答調控新型機制,也為慢性感染性疾病(如結核桿菌類的胞內細菌感染疾病)、炎癥性疾病和腫瘤的免疫治療與上述疾病的預防提供了潛在的靶點與思路。


          第三軍醫大學教授葉麗林評價道:“此項工作系統地闡明了IFNγR2從ER合成直至轉運到細胞膜上的一系列關鍵信號事件,并首次證實了炎性環境下,血管內皮細胞可以通過E-Selectin來預先Priming即將遷移至炎性組織發揮重要吞噬功能的巨噬細胞。這些新穎的發現加深了領域內對炎性環境下,巨噬細胞激活及成熟過程中分子及細胞調控的理解。下一步,領域內可能會進一步地揭示E-Selectin在巨噬細胞的特異性受體以及在MDSD病人中是否存在相應的突變,從而影響IFNγR2從內質網到細胞膜的轉運過程。”


          參考文獻

          DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.09.011

             


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